Черепно-мозговые травмы

Причины черепно-мозговых травм

Трудно выявить единичную ощутимую причину повреждения черепа, которая одновременно вызывает меньшее или большее нарушение состояния и/или функциональности головного мозга. На самом деле любая ситуация может стать возможностью для неудачного удара по голове, например, по твердому предмету или элементу окружающей среды, что нанесет более или менее серьезную травму. Врачи и специалисты, однако, указывают, что чаще всего пациенты появляются в результате:

• дорожно-транспортные происшествия,
• тяжелая физическая работа (особенно на высоте);
• мероприятия, возникающие в результате спортивной подготовки (особенно в случаях боевых искусств),
• тупые травмы головы в результате преступлений (например, избиение на грабежной основе, домашнее насилие),
• прыжки на голове в воду во время курортного сезона (m.in на диких и неохраняемых местах купания).

Отдел черепно-мозговых травм

Наиболее популярным критерием деления является степень и вес выполняемой травмы головы. При открытых травмах повреждение черепа приводит к одновременному нарушению состояния головного мозга вместе с мозговыми оболочками. Открытые черепно-мозговые травмы являются наиболее распространенными случаями в практике нейрохирургов и травматологов. Второй тип – закрытое повреждение, при котором травма черепа не вызывает воздействия на мозг. Часто кости, составляющие череп, ломаются или вмягиваются чрезвычайно высоким значением действующей силы. В таких случаях процесс выздоровления является результатом сотрудничества неврологов и квалифицированных физиотерапевтов.

Закрытые черепно-мозговые травмы вызывают ряд последствий, которые также можно разделить на ранние (прямые) и поздние (отдаленные). Ниже мы приводим наиболее часто регистрируемые примеры последствий, которые возможны для реабилитации.

Сотрясение

Чаще всего речь идет о транзиторном и посттравматическом расстройстве ствола мозга (в первую очередь туловища), которое не сопровождается видимыми анатомическими изменениями и обычно возникает после удара о основание черепа. Основным симптомом является кратковременная потеря сознания пациентом (так называемый кардинальный симптом), который приходит в сознание через несколько минут. В клинической картине возникают рвота, головные боли и головокружение, может возникнуть ретроградная забывчивость. Через несколько дней недуги стихают, а неврологическое обследование не показывает наличия симптомов очагового или менингеального происхождения.

Ушиб головного мозга

В этом случае травма черепа вызывает повреждение мозговой ткани травмированного характера с более или меньшим кровотечением. Потеря сознания длится дольше, чем вышеупомянутое сотрясение мозга. Для больного характерны очаговые симптомы в виде мышечного пареза, проблем с речью и атаксии. Часто в клинической картине наблюдается повышение внутричерепного давления из-за возникновения отека мозга. Специалисты подчеркивают, что особо опасным случаем является ушиб головного мозга – его последствиями могут быть, m.in, нарушения дыхания, нарушения кровообращения, гипертермия и мозжечковая ригидность.

Посттравматический отек мозга

Иногда между 2 и 3 днями после ушиба головного мозга может развиться осложнение в виде отека. Хотя механизм его образования точно не изучен, врачи предполагают возникновение вазомоторных нарушений и отклонений относительно изменения проницаемости увеальной мембраны. Другие указывают на то, что гормоны и нарушение оптимального кислотно-щелочного баланса играют важную роль в развитии отеков. Больные, помимо очаговых симптомов, характерных для ушиба, борются с рвотой, головной болью, апатией и надоедливой сонливостью.

Компрессия головного мозга и внутричерепное кровотечение

Серьезное повреждение структуры мозга может вызвать давление из-за воспаления или постоянной травмы, вызывающей меньшее или неприятное кровотечение, что приводит к гематоме.

Эпидуральная гематома

Он является результатом патологического скопления крови в надрадуральном пространстве, что обусловлено повреждением срединной менингеальной артерии. Изначально больной испытывает шок сознания, который проходит через несколько часов. Со временем начинают появляться головные боли и нарушения сознания, развиваются очаговые симптомы – чаще всего в виде парезов VII черепного нерва и парезов конечностей (первоначально верхних, позже нижних). Характерным симптомом является расширение зрачка на стороне гематомы и место травмы головы.

Субдуральная гематома

В этом случае кровь скапливается между твердой мозговой оболочкой и арахноидом. Специалисты выделяют два вида субдуральной гематомы. Пациенты, борющиеся с проблемой острой формы, имеют значимую, если не сказать даже идентичную клиническую картину, как и люди, страдающие вышеописанной эпидуральной гематомой.

Вопрос хронической формы, которая обычно затрагивает пожилых людей, совершенно иной. Симптомы развиваются медленно, иногда даже в течение еще нескольких месяцев. Пролитая и тупая головная боль со временем усиливается. Кроме того, начинают проявляться симптомы, связанные с патологическим повышением внутричерепного давления – рвота, замедление сердечного ритма, сонливость и нарушение сознания. У больных также заметны очаговые симптомы характера центрального пареза лицевых мышц или гемипареза с явным преобладанием поражения верхних конечностей.

Посттравматическая церебрастения

Часто прошлое сотрясение мозга заставляет симптомы сохраняться даже в течение нескольких лет после неприятного инцидента. Посттравматическую церебрастению часто называют постшоковым синдромом, посттравматической вегетососудистой дистонией или посттравматическим неврозом. В клинической картине больного преобладают прежде всего головные боли с сопутствующим головокружением, раздражительностью, проблемами со сном и явными трудностями с фокусировкой внимания. Пациенты чувствуют усталость гораздо быстрее. Важно отметить, что физикальное обследование не показывает симптомов, связанных с нейровегетативной нестабильностью (m.in подергивание век и пальцев, неконтролируемое потоотделение или симметричная интенсификация глубоких рефлексов).

Посттравматическая энцефалопатия

Вышеуказанный термин можно определить как стойкое постоянное повреждение мозговой ткани путем ушиба головного мозга или внутричерепного кровотечения. Клиническая картина больного посттравматической энцефалопатией очень похожа на картину церебрастении, хотя существенными отличиями являются фиксированные изменения в записи ЭЭГ и возникновение симптомов очагового характера.

Роль физиотерапии в случае черепно-мозговых травм

Множество видов черепно-мозгового поражения означает, что физиотерапия принимает различную форму в зависимости от случая и текущего состояния пациента. Часто более серьезные травмы головы (например, вызывающие гематомы) можно лечить только хирургическим вмешательством. Только тогда можно начинать процесс двигательной реабилитации.

Давно известно, что профессиональная физиотерапия имеет индивидуальный характер для каждого конкретного случая. Терапевты при работе с неврологическими пациентами используют ценные методы, такие как PNF или NDT Bobath, которые позволяют работать над потерянной или ослабленной функциональностью определенной части тела или группы мышц. Благодаря им появляется шанс восстановить правильный диапазон движений, постепенно восстановить утраченные ощущения и осознание конечности, а также противодействовать происходящему парезу и возникающим в результате дисбалансам. Зачастую неврологическая реабилитация предусматривает применение лечебной физкультуры, которая является формой дополнения ручной работы с пациентом и физической активности, направленной на восстановление оптимального функционирования.

Использованная литература:
1. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Балабанова Р.М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматология. Национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2008. С. 290 - 331.
2. Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 22; 388(10055): 2023 - 2038. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30173-8
3. McInnes IB, Schett G. Pathogenetic insights from the treatment of rheumatoid arthritis. Lancet. 2017; 389(10086): 2328 - 2337. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31472-1.
4. McGonagle D, Watad A, Savic S. Mechanistic immunological based classification of rheumatoid arthritis. Autoimmun Rev. 2018; 17(11): 1115 - 1123. doi: 10.1016/j.autrev.2018.06.001
5. Firestein GS. Kelley and Firestein's Textbook of Rheumatology. 10th ed. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier; Etiology and pathogenesis of rheumatoid arthritis. 2016; 1115 - 66.
6. Cutolo M, Kitas GD, van Riel PLCM. Burden of disease in treated rheumatoid arthritis patients: going beyond the joint. Semin Arthritis Rheum 2014; 43: 479 - 488. https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2013.08.004
9. Барта, Отто Врожденный вывих бедра и его раннее консервативное лечение / Отто Барта. Будапешт. - 1972. - 21

Статья проверена экспертом Эдуардом Лазуткиным